Nuestro cuerpo no está defectuoso ni exagera cuando reacciona: su sistema nervioso simplemente hace lo que ha aprendido para mantenernos con vida. Comprender esas respuestas (desde la respiración agitada hasta el bloqueo emocional) implica explorar cómo funciona el eje mente-cuerpo: en particular, el sistema nervioso autónomo, el eje HPA (hipotálamo-pituitaria-adrenal), el nervio vago y las redes límbicas. Veamos con mayor profundidad cómo opera este sistema, cómo puede desregularse y qué intervenciones tienen respaldo científico para restaurar su equilibrio.

1. El sistema nervioso no “reacciona de más”: responde conforme aprendió a protegerse

Cuando sientes que tu cuerpo reacciona con exceso, taquicardia, sudor, bloqueo mental, ganas de huir o congelarte, esas respuestas no son “mentales”, sino fisiológicas. Son estrategias de supervivencia activadas por el sistema nervioso autónomo (SNA) en coordinación con el eje HPA.

1.1. Mecanismos neuroendocrinos del estrés

El eje HPA es el pilar neuroendocrino de la respuesta al estrés. Ante una señal de amenaza, el núcleo paraventricular del hipotálamo (PVN) libera CRH (hormona liberadora de corticotropina) y vasopresina, que actúan sobre la hipófisis anterior para estimular la liberación de ACTH (hormona adrenocorticotropa). Esta última viaja a las glándulas suprarrenales, que liberan glucocorticoides (como el cortisol), que modulan funciones corporales para movilizar energía, aumentar la alerta y suprimir funciones menos urgentes como la digestión o la reproducción.  

Estos glucocorticoides, una vez liberados, también ejercen retroalimentación negativa en el hipotálamo y la hipófisis para limitar la duración del activamiento.  

Cuando el sistema funciona como debe, el estrés agudo se activa y se apaga de forma eficiente. Pero cuando hay activaciones frecuentes, intensas o prolongadas, el sistema puede desregularse.  

Además del HPA, existe una vía rápida del estrés mediada por el sistema simpático y la médula suprarrenal,  el eje SAM (simpático-adrenal-medular), que produce adrenalina y noradrenalina de forma inmediata ante peligro.  

Este sistema combinado explica por qué tu cuerpo puede reaccionar incluso cuando el “peligro” ya no está: la memoria corporal y las conexiones cerebrales condicionadas pueden activar respuestas adaptativas antiguas.

1.2. La memoria corporal y la amígdala

La amígdala es una estructura clave del sistema límbico, relacionada con detección automática de amenazas emocionales. Responde más rápido que la corteza ante señales de peligro, movilizando respuestas fisiológicas antes de que el juicio consciente ocurra.  

Experiencias tempranas, memoria emocional y variaciones genéticas en el eje HPA modulan la sensibilidad de la amígdala y sus conexiones con la corteza prefrontal, lo que puede predisponer a mayor reactividad emocional frente a estímulos que para otras personas no suponen amenaza alguna.  

En estudios con humanos se ha observado que variaciones genéticas asociadas al eje HPA (por ejemplo, variantes de receptores de glucocorticoides) interactúan con experiencias adversas tempranas para modular la conectividad funcional de la amígdala, lo que influye en la vulnerabilidad al estrés emocional más adelante.  

Por lo tanto, tus respuestas no son “ilógicas” sino estrategias fisiológicas históricas del organismo frente al peligro—muchas veces heredadas o aprendidas en la infancia.

2. ¿Qué es la regulación nerviosa y por qué es crucial?

La regulación nerviosa es la capacidad del sistema nervioso autónomo de modular su propio estado, transitando con flexibilidad entre activación (simpatía) y reposo (parasimpático), adaptándose al contexto.

Un sistema bien regulado no significa estar siempre “serena”, sino ser capaz de activarse cuando se necesita y volver a un estado de reposo sin quedar atrapado en hiperalerta (estrés crónico) ni en colapso (agotamiento, shutdown).

2.1. Disfunción reguladora y su correlato clínico

Cuando esa regulación falla, se produce lo que algunos teóricos llaman desregulación nerviosa crónica. Esta se asocia empíricamente con trastornos como ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático, fatiga crónica, insomnio, trastornos autoinmunes e incluso enfermedades inflamatorias.  

Por ejemplo, en pacientes con insomnio clínico se ha documentado una activación aumentada del eje HPA (niveles elevados de cortisol matutino) y una disfunción del sistema autónomo evaluada con frecuencia cardíaca y presión arterial.  

Una regulación adecuada permite que el organismo interprete señales de seguridad, mantenga funciones fisiológicas óptimas y permita recuperación eficiente tras el estrés.

3. No eres responsable (solo) de tus reacciones: tu sistema operó en modo defensa

Puedes notar que ciertas situaciones te activan más que a otras personas. Esto puede deberse a que tu sistema nervioso aprendió a reaccionar desde patrones de supervivencia, en lugar de flexibilidad adaptativa.

Una de las teorías más influyentes que ha dado visibilidad a esta perspectiva es la Teoría Polivagal, propuesta por Stephen Porges. Pero conviene presentarla con sus fortalezas y críticas actuales.

3.1. La Teoría Polivagal: tres rutas del sistema nervioso

La teoría polivagal sostiene que el sistema nervioso autónomo tiene una jerarquía de respuestas adaptativas que evolucionaron a lo largo del filogenético, y que se activan en orden según las circunstancias percibidas:

 

1. Vago dorsal (complejo dorsal vagal): modo de apagado o “shutdown”, caracterizado por colapso, depresión, desconexión fisiológica.

 

2. Sistema simpático (lucha/huida): activación, movilización de recursos, alerta y energía.

 

3. Vago ventral (complejo ventral vagal / sistema de “enganche social”): estado de conexión segura, calmado, movilidad, comunicación.

La idea es que ante una amenaza, el organismo primero intenta responder con la vía “segura” (vago ventral). Si esto no es viable, transita al sistema simpático; si esto falla o se prolonga demasiado, asume una estrategia de colapso dorsal.  

Porges y colegas han vinculado la actividad del nervio vago (por ejemplo, la arritmia sinusal respiratoria, un marcador fisiológico) con la capacidad reguladora del sistema nervioso y la respuesta al ambiente social seguro.  

Cuando el estado de seguridad (vago ventral) está comprometido, los sistemas defensivos (simpático o dorsal) predominan, lo que puede migrar hacia la ansiedad, hiperexcitación o colapso.

3.2. Críticas y matices de la Teoría Polivagal

Aunque la teoría polivagal es popular en ámbitos clínicos y de psicoterapia, también ha generado debate entre neurocientíficos y anatomistas. Algunos señalan que ciertos postulados evolutivos y anatómicos del modelo no están respaldados por evidencia robusta.  

Por ejemplo:

• Algunos críticos cuestionan la distinción estricta entre ramas del nervio vago según su función motora visceral y somática.  

 

• También se discute la interpretación filogenética (que el sistema parasimpático “ventral” evolucione para la conexión social frente a un antiguo sistema “dorsal” de colapso), ya que las evidencias comparativas no siempre respaldan esa progresión evolutiva simple.  

 

• Sin embargo, muchas de sus aplicaciones clínicas están en desarrollo y se están evaluando con métodos empíricos más rigurosos.  

 

En resumen: la teoría polivagal es una lente útil para conceptualizar dinámicas de regulación autonómica, pero no debe tomarse como dogma rígido sin considerar las críticas y la evidencia emergente.

 

4. La memoria emocional también se inscribe en el cuerpo

El sistema nervioso tiene memoria. Las experiencias emocionales tempranas , incluso en etapas prenatales “programan” la reactividad del eje HPA y la plasticidad neuronal, creando “umbrales” de respuesta emocional que perduran a lo largo de la vida.

4.1. Efectos del estrés temprano sobre el eje HPA

El estrés durante períodos sensibles (embarazo, infancia, adolescencia) puede alterar la regulación futura del eje HPA, modificando la sensibilidad de retroalimentación y la expresión de receptores de glucocorticoides.  

Por ejemplo, la adversidad temprana ha sido asociada con un “hipocortisolismo” (niveles bajos de cortisol basal) en ciertos contextos, o bien con una respuesta aumentada ante estrés agudo, dependiendo del tipo y duración del estrés y de variables individuales.  

Dicha “programación” puede manifestarse en vulnerabilidad a trastornos mentales (depresión, ansiedad, trastorno por estrés postraumático) y afectar funciones metabólicas e inmunes, dado que el HPA interactúa estrechamente con otros sistemas del cuerpo.  

4.2. Epigenética y plasticidad: ¿podemos “reprogramar”?

Actualmente hay líneas de investigación que exploran cómo el estrés temprano induce cambios epigenéticos (metilación del ADN, modificaciones del histona) en genes reguladores del eje HPA y receptores de glucocorticoides, lo cual podría “calar hondo” en la reactividad emocional.  

Esto sugiere que aunque existe una predisposición biológica, hay posibilidad de modificación a través de experiencias seguras y repetidas, lo que apoya la noción de plasticidad terapéutica.

5. El cuerpo habla en síntomas: escucharlo es el primer paso

Cuando el sistema nervioso no logra autorregularse, el cuerpo lo expresa mediante síntomas físicos, emocionales y conductuales. Comprenderlos como señales, no como fallas—, es crucial.

5.1. Síntomas comunes de desregulación

Algunos indicadores frecuentes son:

• Irritabilidad aparente y reacciones desproporcionadas

• Agotamiento emocional profundo y sensación de colapso

• Insomnio, dificultad para conciliar o mantener el sueño

• Dolor muscular inespecífico, tensión crónica

• Síntomas gastrointestinales (dolor abdominal, colon irritable)

• Desconexión afectiva, vacío emocional, falta de deseo

• Sensaciones disociativas, adormecimiento corporal

Estos síntomas no “están en tu cabeza”: son manifestaciones reales del estado neurofisiológico del cuerpo. Detrás de ellos puede haber un sistema nervioso que se ha sobrecargado o que ha mantenido el activamiento como norma.

La neurociencia del estrés confirma que el estrés crónico y la disfunción del eje HPA están implicados en síntomas somáticos, trastornos del sueño e inflamación persistente.  

Aceptar estos síntomas como mensajes del cuerpo —no como defectos— es el primer paso hacia la regulación consciente y compasiva.

6. Regulación no es control rígido: se cultiva con tiempo y constancia

La buena noticia es que el sistema nervioso es plástico: puede “reaprender” estados de seguridad si se le ofrecen experiencias adecuadas, consistentes y seguras. A continuación, algunas intervenciones con respaldo científico.

6.1. Herramientas respaldadas por evidencia

• Respiración diafragmática / respiración lenta:

La respiración lenta (por ejemplo, 6 a 10 respiraciones por minuto) y el biofeedback de la arritmia sinusal respiratoria pueden aumentar la variabilidad de la frecuencia cardíaca (HRV), un marcador de actividad vagal y salud autonómica, y reducir cortisol plasmático en algunos estudios.  

• Exposición a la naturaleza / tiempo en espacios verdes:

Estar en contacto con ambientes naturales ha demostrado disminuir la ruminación, reducir la activación del eje HPA (medida en resonancia magnética funcional) y favorecer el parasimpático.  

• Movimiento consciente: yoga, tai chi, tai chi, danza somática:

Prácticas que combinan respiración, atención corporal y movimiento suave han mostrado mejoras en la regulación autonómica (mayor HRV), reducción de estrés percibido, síntomas de ansiedad y depresión.  

• Intervenciones de co-regulación social:

Dado que los seres humanos somos seres sociales, sostener relaciones seguras y de apoyo activa circuitos de regulación nerviosa. Algunos enfoques terapéuticos (terapia somática, intervenciones de vínculo) promueven la co-regulación como medio para reensamblar la regulación intrapersonal.  

• Mindfulness, meditación y entrenamiento en autorregulación emocional:

Programas basados en mindfulness, meditación compasiva, atención plena corporal, y prácticas de autoobservación han demostrado modulaciones en la actividad de la corteza prefrontal, la amígdala y conexiones con el sistema autonómico, favoreciendo una regulación más flexible.  

• Intervenciones psicoeducativas y terapéuticas informadas en la neurobiología del trauma:

En contextos de trauma o activación crónica, abordajes terapéuticos informados por la regulación neurofisiológica (por ejemplo, terapia somática, EMDR, intervención centrada en el cuerpo) pueden ser útiles como herramientas coadyuvantes al trabajo emocional.

6.2. Lo que conviene evitar o matizar

• No hay una “técnica mágica” que funcione igual para todos: el sistema nervioso responde de forma individual.

• Forzar una regulación rígida (por ejemplo, exigir calma absoluta) puede desencadenar más activación, frustración o bloqueo.

• La mejora suele ser gradual: es un proceso de práctica continua y compasiva hacia uno mismo.

• Intervenciones farmacológicas (por ejemplo, moduladores del eje HPA, ansiolíticos) pueden ser útiles en algunos contextos clínicos, pero no sustituyen el trabajo de regulación corporal terapéutico —y deben usarse bajo supervisión médica especializada.

7. Del juicio a la escucha compasiva: cultivar seguridad en tu sistema

Una de las barreras más grandes para la regulación no está en el cuerpo, sino en la relación que tienes con él. Si juzgas tus reacciones como “erróneas”, “exageradas” o “inadecuadas”, generas tensión adicional. En cambio, si las observas con curiosidad y compasión, creas un clima interno donde el sistema nervioso se siente, aunque sea mínimamente,  seguro para explorar estados más flexibles.

• Reconocer que tus reacciones tienen sentido dentro de tu biografía no implica resignación, sino un punto de partida para la transformación.

 

• La co-regulación externa (a través de interacciones seguras, vínculo terapéutico, comunidad) es un puente potente hacia la autorregulación interna.

 

• La paciencia es esencial: el sistema nervioso suele necesitar tiempo para “confiar” y adoptar estados más regulados.

Si quieres saber más del tema te dejamos las referencias utilizadas: 

Ulrich-Lai, Y. M., & Herman, J. P. (2009). Neural regulation of endocrine and autonomic stress responses. Nature Reviews Neuroscience, 10(6), 397–409. 

Thayer, J. F., & Lane, R. D. (2000). A model of neurovisceral integration in emotion regulation and dysregulation. Journal of Affective Disorders, 61(3), 201–216. 

McEwen, B. S. (2004). Protection and damage from acute and chronic stress: Allostasis and allostatic overload and relevance to the pathophysiology of psychiatric disorders. Annals of the New York Academy of Sciences, 1032(1), 1–7. 

Porges, S. W. (2011). The Polyvagal Theory: Neurophysiological Foundations of Emotions, Attachment, Communication, and Self-Regulation. New York: W. W. Norton & Company.

Heim, C., Newport, D. J., Mletzko, T., Miller, A. H., & Nemeroff, C. B. (2008). The link between childhood trauma and depression: Insights from HPA axis studies in humans. Psychoneuroendocrinology, 33(6), 693–710. 

Bratman, G. N., Hamilton, J. P., Hahn, K. S., Daily, G. C., & Gross, J. J. (2015). Nature experience reduces rumination and subgenual prefrontal cortex activation. Proceedings of the National Academy of Sciences, 112(28), 8567–8572. 

Streeter, C. C., Gerbarg, P. L., Saper, R. B., Ciraulo, D. A., & Brown, R. P. (2012). Effects of yoga on the autonomic nervous system, gamma-aminobutyric acid, and allostasis in epilepsy, depression, and post-traumatic stress disorder. Medical Hypotheses, 78(5), 571–579.